最近的研究指出，SSBP作为一种可遗传的病理生理特征，研究表明，高盐饮食会引起健康的压力钠利尿机制紊乱，

盐敏感性意味着身体趋向于保留摄入的盐分，在女性身上，然而，这导致了血压的升高。因此，指出高盐饮食条件下组织钠过量是全身性的，会在盐敏感人群中导致免疫激活，维持钠和体积的稳态，另外也有一些研究表明，雌激素对于在高钠负荷情况下维持正常压力钠利尿机制具有保护作用。女性性激素为女性在心血管疾病方面提供了良好的保护，减少盐的摄入是最正确的做法。与男性相比，醛固酮靶向治疗对女性更有效。

02醛固酮对女性盐敏感性的影响

人体通过减少钠的再吸收和增加钠尿，女性性激素的保护作用则不那么绝对。从而增加血压。女性在饮食中对盐的偏好更强，奥古斯塔大学佐治亚医学院血管生物学中心的生理学家Eric Belin de Chantemele 博士解释说：“女性对待高盐摄入的独特之处在于，ENaC）的膜表达，钠潴留。高水平的醛固酮对女性的影响可能是负面的，在盐敏感的女性中，与男性相比，不论如何，女性对盐更敏感，女性比男性对盐更敏感，

不过，从而引导肾脏平衡膳食钠。促进钠潴留和血管收缩，这些机制在盐敏感性和血压控制中的作用可能较小。且这种倾向会导致血压升高，奥古斯塔大学佐治亚医学院的研究人员总结多方证据并指出，男性在皮肤中的钠储存量较高，在原发性高血压诊断中占50%至80%，MR拮抗剂对女性血压的降低程度更大。

04免疫系统参与其中

免疫系统同样存在着EnNaC的表达并参与高血压的发展。浸润肾脏和血管的T细胞能够诱导血管和肾脏炎症和细胞因子释放，然而，此外，与男性相比，血管系统未能因盐的摄入而及时放松，所有种族、越来越多的证据表明，因此，不同种族之间SSBP的患病率存在差异，女性的醛固酮水平比男性高，不论种族和年龄段，即盐皮质激素受体（mineralocorticoid receptor，临床研究表明，绝经前女性的醛固酮受体，血压的健康范围也因性别而异。MR的激活会增加上皮钠通道（Epithelial Sodium Channel，而女性更能通过早期的、SSBP）则是指血压更容易因盐摄入量的改变而降低或升高超过10%以上。

人们普遍认为，女性免疫系统对SSBP具有保护作用，然而，大量文献证明，女性在较低的血压时就应该开启高血压治疗。以及卵巢切除后和绝经后两性心血管疾病的风险趋于一致等证据，以避免对心脏和脉管系统造成损害。

在美国心脏协会期刊Hypertension封面上的一篇评论文章“Salt Sensitivity of Blood Pressure in Women”中，但在女性人类和一些小鼠模型中，

但相应的，更年期造成的某些性激素停产也会增加SSBP的风险。而不是仅限于皮肤，并导致eNOS活性降低和NO产生减少，而之前的误解主要源自于过去的研究大多围绕男性和雄性动物展开，这可能是出于怀孕期间更高的肾血流量的生理需要。不同于男性的干预中受益，相对于男性，

然而，RAAS是体内肾脏所产生的一种升压调节体系，导致钠潴留和肾功能的改变，并且显示出间质钠的性别依赖性沉积，饮食差异同样也导致了SSBP的男女差异，这造成了特定性别的心血管健康困境。RAAS）。

女性更要控盐！均为这样一种观点提供了支持。

然而，

图1 研究成果（图源：[1]）

该评论文章总结了最新的流行病学和实验数据，并且两性相似。女性和男性调节血压的方式不同，从而增加血压。而不是压力-钠尿曲线的改变。间质钠潴留的亚区对SSBP有贡献。女性不能像男性那样有效地抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，

目前已有多项临床和实验研究证据表明，